十三 心率失常
心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏頻率與節律以及衝動傳導等任一項異常。“心律紊亂”或“心律不齊”等詞的含義偏重於表示節律的失常，心律失常既包括節律又包括頻率的異常，更為確切和恰當。正常心律起源於竇房結，頻率60次～100次/min（成人），比較規則。竇房結衝動經正常房室傳導係統順序激動心房和心室，傳導時間恒定（成人0.12～1.21秒）；衝動經束支及其分支以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間也恒定（＜0.10秒）。
病因
心律失常原因1激動起源異常2激動傳導異常3激動起源異常和傳導異常同時存在。可見於各種器質性心髒病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心髒病（簡稱冠心病）、心肌病、心肌炎和風濕性心髒病（簡稱風心病）為多見，尤其在發生心力衰竭或急性心肌梗塞時。發生在基本健康者或植物神經功能失調患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質或內分泌失調、麻醉、低溫、胸腔或心髒手術、藥物作用和中樞神經係統疾病等。部分病因不明。
病理變化
（一）心髒起搏傳導係統心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，後者組成心髒的起搏傳導係統。
心髒的起搏傳導係統包括竇房結、結間束、房室結、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網。竇房結位於右心房上腔靜脈入口處，是控製心髒正常活動的起搏點。房室結位於房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續成房室束。房室束又稱希司束，近端為主幹或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分）。先分出左束支後分支，再分出左束支前分支，本身延續成右束支，構成三支係統。穿入部分經過中心纖維體時，位於二尖瓣與三尖瓣環之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動脈瓣鄰近。左束支後分支粗短、較早呈扇形分支；左束支前分支和右束支細長，分支晚，兩側束支於心內膜下走向心尖分支再分支，細支相互吻合成網，稱為浦肯野纖維網，深入心室肌。
竇房結與房室結間有邊界不清的前、中、後三條結間束連接。結間束終末連接房室結的部分，與房室結、房室束主幹合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處）。
心房肌與心室肌之間有纖維環，心房興奮不能經心肌傳至心室，房室結與房室束為正常房室間傳導的唯一通路。
心髒傳導係統的血供：竇房結、房室結和房室束主幹大多由右冠狀動脈供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動脈前降支，而左束支後分支則由左冠狀動脈回旋支和右冠狀動脈供血。
竇房結和房室結有豐富的副交感神經分布。前者來自右側迷走神經、後者來自左側迷走神經。
（二）心肌的電生理特性 心肌細胞有自律性、興奮性、傳導性和收縮性，前三者和心律失常關係密切。
1.自律性部分心肌細胞能有規律地反複自動除極（由極化狀態轉為除極化狀態），導致整個心髒的電-機械活動，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細胞稱為自律細胞。竇房結、結間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環也具有自律性，而心房肌、房室結的房-結區和結區以及心室肌則無自律性。
自律性的產生原理複雜，現認為是自律細胞舒張期胞膜有鈉離子和（或）鈣離子內流、鉀離子外流，鈉和（或）鈣離子內流超過鉀離子外流時，膜內負電位漸減，達到閾電位，產生自動除極，形成動作電位。
心肌細胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位；②閾電位；③自動除極的坡度。當最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大。正常心髒以竇房結的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動除極未達到閾電位前，已被竇房結下傳的衝動所激動，分別被稱為最高起搏點和潛在起搏點。
上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低。
下：閾電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（少負），自律性降低最大舒張期電位自1轉為2（更負），同時閾電位自1轉為2（少負）自律性更低。
2.興奮性（即應激性）心肌細胞受內部或外來適當強度刺激時，能進行除極和複極，產生動作電位，這種性能稱為興奮性或應激性。不足以引起動作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位的最低強度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動作電位提了低強度的刺激稱為閾值刺激。心肌細胞的興奮性高低以閾值刺激強度衡量，刺激必須強於閾值才能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性低下，弱於閾值的刺激即能引起動作電位的提示心肌細胞興奮性增高。
動作電位及其產生原理：心肌細胞靜止時細胞膜內呈負電位，相對穩定。這是由於細胞內鉀離子濃度高於細胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時不易通過細胞膜的分子較大的陰離子則留在細胞內，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細胞興奮，產生動作電位。首先細胞膜上的快鈉通道開放，由於細胞外鈉離子濃度高於細胞內10～20倍，膜內電位又負於膜外，鈉離子快速大量湧入細胞內，使膜內負電位迅速轉為+30～+40mV，形成動作電位的位相0（除極）。隨後，鈉通道部分關閉，鈉離子快速內流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速複極）。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢複極）。隨後鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相3，終末快速複極），而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細胞位相4鈉離子內流（浦頃野細胞）和（或）鉀離子外流衰減（竇房結細胞），使膜電位漸減，達到閾電位時即形成自動除極。非自律細胞的位相4膜電位恒定。自位相0起始至位相3結束所需時限稱為動作電位時限。近年隨著心肌細胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術的應用，對心肌細胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。
竇房結和房室結的動作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV），動作電位時限短。近年來已證實這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內流所形成，因而被稱為慢反應細胞。其它部位心肌細胞除極由鈉離子快速內流形成，因而又稱快反應細胞。兩種細胞的電生理特性有顯著不同：慢反應細胞自律性較高、傳導性能差，易發生傳導障礙；而快反應細胞則傳導性能可靠。
心肌細胞的興奮性受下列因素影響：
⑴膜電位：膜電位低於-55mV時，任何強度的刺激均不能使心肌細胞興奮（或應激），膜電位-55mV～-80mV間，強於閾值的刺激才能引起細胞部分或完全除極；其中-55mV～-60mV間細胞部分除極產生的興奮不能傳布至鄰近細胞。-60mV～-80mV間，細胞除極產生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動作電位時限短，因而應激性低，傳導速度慢。心肌細胞除極後，其興奮性隨複極程度而改變，膜電位恢複至-55mV前為絕對不應期，膜電位恢複至-60mV前為有效不應期，-55mV～-80mV間為相對不應期。相對不應期開始前有一個短暫的易惹期（或稱易損期），在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。
慢反應細胞的不應期可延續至複極完畢之後。動作電位時限延長時，不應期相應地延長。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類藥物作用使動作電位時限延長，也使不應期相應延長。
⑵膜反應性：不同膜電位時心肌細胞的除極反應，稱為膜反應性，可用膜反應曲線表示。在同一膜電位，心肌細胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應性強，興奮性高，其膜反應曲線左移；反之，則膜反應性弱，興奮性低，膜反應曲線右移。
⑶靜止膜電位與閾電位間差距：心肌細胞靜止膜電位接近閾電位時，興奮性高；反之，則興奮性低。
3.傳導性心肌細胞有將衝動傳布到鄰近細胞的性能，稱為傳導性。影響傳導的因素有：①被傳衝動的有效程度（動作電位位相0除采速度與振幅）；②接受衝動的心肌細胞的應激性；③心肌纖維的物理性能，如對衝動傳布的阻力，後者受纖維直徑，纖維走向與結構的一致性以及細胞間閨盤大小與分布等因素影響。若衝動本身的有效程度高，接受衝動的心肌細胞應激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結構一致，閨盤阻力小，則傳導速度快；反之，傳導緩慢。房室結細胞位相0除極速度慢、振幅低，結內心肌纖維走向與結構不一致，因而衝動傳導緩慢。
分類
自律失常（cardiac arrhythmia ）是指心髒衝動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常。按其發生原理，區分為衝動形成異常和衝動傳導異常兩大類。
（一）衝動形成異常
1、竇性心律失常① 竇性心動過速；② 竇性心動過緩；③ 竇性心律不齊；④ 竇性停搏。
2、異位心律
（1）被動性異位心律 ①逸搏（房性、房室交界區性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界區性、室性）。
（2）主動性異位心律 ①期前收縮（房性、房室交界區性、室性）；②陣發性心動過速（房性、房室交界區性、房室折返性、室性）；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。
（二）、衝動傳導異常
1、生理性幹擾及房室分離。
2、病理性 ①竇房傳導阻滯；②房內傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）或室內阻滯。
3、房室間傳導途徑異常預激綜合征。
按照心律失常發生時心率的快慢，可將其分為快速性心律失常與緩慢性心律失常兩大類。本章主要依據心律失常發生部位、同時參照心律失常時心率快慢進行分類，對常見心律失常的臨床表現、心電圖診斷、處理加以討論。
按發生原理
按發生原理，心律失常分為衝動發生異常、傳導異常以及衝動發生與傳導聯合異常。這種分類方法主要根據實驗研究結果，在臨床診斷技術目前尚難確定心律失常電生理機製的狀況下，實用價值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續的機製可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機製而形成持續型室性心動過速。
按心律失常時心率的快慢
按心律失常時心率的快慢，心律失常可分為快速性和緩慢性心律失常。近年來有些學者還提出按心律失常時循環障礙嚴重程度和預後，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡易可行，結合臨床實際，對心律失常的診斷和防治有一定幫助。
心率失常發生機製
（一）自律性增高、異常自律性與觸發活動致衝動形成的異常
具有自律性的心機細胞由於自主神經係統興奮改變或其內在的病變使其自律性增高，導致不適當的衝動發放。此外，原來無自律性的心肌細胞如心房、心室肌細胞由於心肌缺血、藥物、電解質絮亂、兒茶酚胺增多等均可導致異常自律性的形成。觸發活動（triggered activity)是由一次正常的動作電位所觸發的後除極並觸發一次新的動作電位而產生持續性快速性心律失常。
（二）折返激動、傳導障礙致衝動傳導異常
當激動從某處一條徑路傳出後，又從另外一條徑路返回原處，使該處再次發生激動的現象稱為折返激動，是所有快速心律失常最常見的發生機製。衝動在折返環節內反複循環，產生持續而快速的心律失常。衝動傳導至某處心肌，如適逢生理性不應期，也可形成生理性阻滯或幹擾現象。傳導障礙並非由於生理性不適應期所致者稱為病理性傳導阻滯。
並發症
心律失常的預後與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生於無器質性心髒病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預後良好；但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動，預後不佳；預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變為心室顫動的可能，但大多可經直流電複律和藥物治療控製發作，因而預後尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支（三分支）阻滯所致的房室傳導阻滯的預後有顯著差別，前者預後較好而後者預後惡劣。發生在器質性心髒病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變為嚴重心律失常的，預後一般尚好，但如基礎心髒病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預後一般較差。
心率失常應該做哪些檢查
心電圖
(1)體表心電圖：是心律失常診斷的最主要手段。臨**采用12導聯心電圖。可以從心髒的立體結構方麵判斷心律失常的性質和部位。然而12導聯心電圖由於記錄時間短，不容易描記到短暫心律失常的圖形。所以臨**常常采用P波清楚地導聯(Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1導聯)較長時間描記，便於捕捉心律失常。注意P和QRS波形態、P-QRS關係、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨立活動時，找出P波與QRS波群的起源(選擇Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯)。P波不明顯時，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導聯的長記錄。
(2)食管心電圖：可以清晰描記P波，對12導聯心電圖P波記錄不清楚的患者，很容易獲得P波信息，有助於正確診斷。
(3)心電圖監測：為克服心電圖描記時間短，捕捉心律失常困難的缺點，人們采用心電圖監測的方法診斷心律失常。
①床邊有線心電圖監測：適用於危重患者。
②無線心電圖監測：便於捕捉患者活動後心律失常。
③動態心電圖：也稱Holter心電圖，連續記錄24h或更長時間的心電圖。它的出現解決了隻靠普通心電圖無法診斷的心律失常問題。通過24小時連續心電圖記錄可能記錄到心律失常的發作，自主神經係統對自發心律失常的影響，自覺症狀與心律失常的關係，並評估治療效果。然而難以記錄到不經常發作的心律失常。
④電話心電圖：將心電圖經過電話的途徑傳輸到醫院或監控中心，有助於了解患者工作和生活時的心律失常情況。
(4)體表His電圖：采用心電的濾波和疊加等方法，記錄到的His電圖，能幫助分析心房、His束和心室電圖的相互關係和順序，輔助複雜心律失常的診斷。
(5)體表心電圖標測：采用數十個體表電極同時記錄心髒不同部位的心電圖，便於分析心律失常的起源點以及傳導順序和速度的異常，尤其對異常通道的診斷有價值。
(6)信號平均心電圖(signal averaged ECG)又稱高分辨體表心電圖(high resolution body surface ECG)，可能在體表記錄到標誌心室肌傳導延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動過速、心室顫動和猝死發生的危險性相應增高。
心髒電生理
臨床電生理研究是采用心髒導管記錄心髒內各部位心電圖，並且用脈衝電刺激不同部位心肌組織的一種心律失常研究方法。是有創性電生理檢查目的是為了更好的了解正常和異常心髒電活動的情況，對複雜心律失常做出診斷，並且判斷心律失常的危險程度和預後，以及協助選擇治療方法和製定治療方案。這種方法可以十分準確地反應心髒電活動的起源和激動的傳導順序，對於臨床診斷困難或用其他方法無法發現的心律失常有著非常重要的診斷和鑒別診斷價值。
運動試驗
運動試驗可能在心律失常發作間歇時誘發心律失常，因而有助於間歇發作心律失常的診斷。抗心律失常藥物(尤其是致心室內傳導減慢的藥物)治療後出現運動試驗誘發的室性心動過速，可能是藥物致心律失常作用的表現。
其他檢查
心室晚電位、心電圖頻譜分析、心室率變異分析、運動心電圖和傾斜試驗都有助於複雜或某些特殊心律失常的診斷。此外，超聲心動圖、心髒X線、ECT、CT和MRI等對於器質性和非器質性心律失常的診斷有著不可低估的價值。
治療
西醫治療
病因治療
病因治療包括糾正心髒病理改變、調整異常病理生理功能（如冠脈動態狹窄、泵功能不全、自主神經張力改變等），以及去除導致心律失常發作的其它誘因（如電解質失調、藥物不良副作用等）。
藥物治療
藥物治療緩慢心律失常一般選用增強心肌自律性和（或）加速傳導的藥物，如擬交感神經藥（異丙腎上腺素等）、迷走神經抑製藥物（阿托品）或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉）。治療快速心律失常則選用減慢傳導和延長不應期的藥物，如迷走神經興奮劑（新斯的明、洋地黃製劑）、擬交感神經藥間接興奮迷走神經（甲氧明、苯福林）或抗心律失常藥物。
目前臨床應用的抗心律失常藥物
目前臨床應用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對心肌細胞動作電位的作用來分類（Vaugham Williams法）。
1．第一類抗心律失常藥物又稱膜抑製劑。有膜穩定作用，能阻滯鈉通道。抑製0相去極化速率，並延緩複極過程。又根據其作用特點分為三組。Ⅰa組對0相去極化與複極過程抑製均強。Ⅰb組對0相去極化及複極的抑製作用均弱；Ⅰc組明顯抑製0相去極化，對複極的抑製作用較弱。
2．第二類抗心律失常藥物即β腎上腺素受體阻滯劑，其間接作用為β-受體阻斷作用，而直接作用係細胞膜效應。具有與第一類藥物相似的作用機理。這類藥物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得靜。
3．第三類抗心律失常藥物係指延長動作電位間期藥物，可能係通過腎上腺素能效應而起作用。具有延長動作電位間期和有效不應期的作用。其藥物有：溴苄銨、乙胺碘呋酮。
4．第四類抗心律失常藥物係鈣通道阻滯劑。主要通過阻斷鈣離子內流而對慢反應心肌電活動超抑製作用。其藥物有：異搏定、硫氮艸卓酮、心可定等。
5．第五類抗心律失常藥物即洋地黃類藥物，其抗心律失常作用主要是通過興奮迷走神經而起作用的。其代表藥物有西地蘭、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。
除以上五類抗心律失常藥物外，還有司巴丁、卡泊酸、門冬氨酸鉀鎂、阿馬靈、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得寧等。
非藥物治療
包括機械方法興奮迷走神經，心髒起搏器，電複律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術治療。反射性興奮迷走神經的方法有壓迫眼球、按摩頸動脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心髒起搏器多用於治療緩慢心律失常，以低能量電流按預定頻率有規律地刺激心房或心室，維持心髒活動；亦用於治療折返性快速心律失常和心室顫動，通過程序控製的單個或連續快速電刺激中止折返形成。直流電複律和電除顫分別用於終止異位性快速心律失常發作和心室顫動，用高壓直流電短暫經胸壁作用或直接作用於心髒，使正常和異常起搏點同時除極，恢複竇房結的最高起搏點。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發放電，避免易惹期除極發生心室顫動的可能，稱為同步直流電複律，適用於心房撲動、心房顫動、室性和室上性心動過速的轉複。治療心室撲動和心室顫動時則用非同步直流電除顫。電除顫和電複律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但並無預防發作的作用。
晚近對嚴重而頑固的異位性快速心律失常，如反複發作的持續室性心動過速伴顯著循環障礙、心源性猝死複蘇存活者或預激綜合征合並心室率極快的室上性快速心律失常患者，主張經臨床電生理測試程序刺激誘發心律失常後，靜脈內或口服抗心律失常藥，根據藥物抑製誘發心律失常的作用，判斷其療效而製定治療方案。藥物治療無效者，結合臨床電生理對心律失常折返途徑的定位，考慮經靜脈導管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區心肌的冠脈供血分支或手術等切斷折返途徑的治療。
中醫治療
心律失常屬於中醫“心悸”、“怔忡”、“胸痹”、“心痛”等範疇，多由於髒腑氣血陰陽虛損、內傷七情、氣滯血瘀交互作用致心失所養、心脈失暢而引起。中醫治療方法分為藥物和針灸及耳穴電針治療等。
中藥治療
通過分型辨證選用適宜的中藥，對於改善上述症狀、控製病情有較好的療效，一般可分下列幾型辨治：
1、若患者表現為心悸氣短，神疲自汗，頭暈目眩，失眠多夢，麵色蒼白或萎黃，舌質淡，脈細弱等，證屬氣血不足、心脈失養，治宜益氣補血、養心安神。可選用歸脾丸，此藥由人參、黃芪、白術、當歸、龍眼肉、酸棗仁、遠誌、茯神、木香、炙甘草、大棗等組成，每 次服1丸，每日3次。其它如人參養榮丸、柏子養心丸等也可參考選用。
2、若患者表現為心悸不寧，心中煩熱，失眠夢多，頭暈耳鳴，麵赤咽幹，腰酸盜汗，小便短黃，舌質紅，苔薄黃，脈細數等，證屬心陰虧虛、心失所養，治宜滋陰降火、養心安神。可選用天王補心丸，此藥由生地、元參、天冬、麥冬、當歸、丹參、人參、茯苓、酸棗仁、柏子仁、五味子、遠誌等組成，每次服1丸，每日3次。其它如朱砂安神丸、安神補心丸等也可參考選用。
3、若患者表現為心悸氣短，麵色蒼白，少氣無力、怔忡，聲低息弱，勞累後尤甚，胸中痞悶，入夜為甚，畏寒喜溫，甚則肢厥，小便清長，舌質淡苔白，脈沉緩等，證屬心陽不振、氣血運行無力、心失所養，治宜溫補心陽、安神定悸。可選用加味生脈飲，此藥由人參、麥冬、五味子、黃芪、附子等組成，每次服1支(10毫升)，每日2～3次。其它如榮心丸、補腦丸、扶正增脈衝劑等也可參考選用。
4、若患者表現為心悸胸悶，時有胸痛，痛如針刺，或向後背、上肢放射痛，唇甲青紫，舌質有瘀點或瘀斑，脈澀或有結代等，證屬心脈痹阻、心失所養，治宜理氣活血、通脈安神。可選用心舒寶，此藥由刺五加、丹參、白芍、山楂、鬱金等組成，每次服2片，每日2～3次。其它如舒心口服液、心可舒片等也可參考選用。
5、若患者表現為心悸氣短，多夢易醒，善驚易恐，坐立不安，畏風自汗，情緒不寧，惡聞喧嘩吵鬧，舌淡，脈細弱等，此屬心虛膽怯、擾亂心神，治宜益氣養心、鎮驚安神。可選用寧誌丸，此藥由人參、茯苓、茯神、遠誌、柏子仁、酸棗仁、琥珀、石菖蒲、當歸等組成，每次服1丸，每日3次。其它如琥珀養心丹、安神定誌丸等也可參考選用。
針灸耳穴電針療法
耳針
(一)取穴
主穴：內分泌、心、交感、神門、枕。
配穴：皮質下、小腸、腎，心動過速加耳中，心房顫動加心髒點。
心髒點位置：屏上切跡微前凹陷後下緣。
(二)治法
一般心律失常均取主穴3～4個，酌加1～2個配穴。中強刺激，留針1小時。如為陣發性心動過速，取耳中為主穴，配主穴2～3個，留針30分鍾～1小時；心房顫動取心髒點為為穴，加配2～3個其他穴位，留針30分鍾，手法應輕，以防暈針。留針期間，均宜行針2～3次。每日治療1次，重者日可2次。
(三)療效評價
治療70例各類心律失常，平均有效率為58～100％[5，6]。
耳穴壓丸
(一)取穴
主穴：心、小腸、口、神門、三焦。
(二)治法
每次取3～4穴，先用耳部信息探測儀,在在所選耳穴區探及陽性反應點,然後在7×7cm之傷濕止痛膏中央放一粒王不留行藥籽,貼於耳穴上,按壓5分鍾致耳部發熱。每日按壓3～4次，3～4日換貼1次。
體針(之一)
(一)取穴
主穴：分為2組。1、心俞、內關；2、厥陰俞、神門。
配穴：早搏加三陰交，心動過速加足三裏，心動過緩加素｛1｝，房顫加膻中、曲池。
(二)治法
主穴每次一組，據症加取配穴。患者取臥位，背俞穴應在穴之外方2分處呈45°進針，斜刺向脊柱，深1～1.5寸，得氣後，提插撚轉，使針感向前胸放射，以補法或平補平瀉法刺激3～5分鍾起針；四肢及胸部穴位，深刺，予以中強刺激，平補平瀉，留針20分鍾，隔5分鍾運針1次。如為心動過緩，留針5～10分鍾。每日1～2次。
體針(之二)
(一)取穴
主穴：分3組。 1、魚腰；2、內關；3、迎香。
魚腰穴位置: 眉的中心。
(二)治法
病人靜臥，接心電監護儀。上述三組穴位任選一組，均取雙側。迎香穴用2寸針向外下沿鼻唇溝斜刺1.5寸，提插撚轉數次，以後每隔2分鍾提插撚轉數次；內關穴快速進針,給予中、強度刺激。上述2組留針20分鍾。魚腰穴用1.5寸針平刺入皮下0.5寸,得氣後留針3分鍾,中間行針1次,呈中度刺激。如無效改用藥物治療。
電針
(一)取穴
主穴：內關、間使、郤門、三陰交。
配穴：足三裏、心俞、膻中、腎俞。
(二)治法
主穴交替選用，每次二穴，效果不顯加取配穴。進針得氣後，接通G6805電針儀，連續波，頻率每分鍾120次，強度以病人能耐受為度，通電15～30分鍾。每日1～2次。
飲食療法
方1：棗仁粳米粥
組成：酸棗仁15克，粳米100克。
用法：酸棗仁炒黃研成細末。將粳米煮粥，臨熟下酸棗麵，空腹食用。每日1～2次，1周為1個療程，可連服數個療程。
功效：養心安神，滋陰斂汗。
主治：心律失常，屬陰虛火旺型，心悸不寧[1]，心煩少寐，頭暈目 眩，手足心熱，午後潮熱，盜汗。
方2：蓮子粳米粥
組成：蓮子30克，粳米50克。
用法：先煮蓮子如泥，再人粳米煮作粥，空腹食用，每日早晚各服1次。
功效：補血養心，益氣安神。
主治：心律失常，屬心血不足型，心中悸動不安，神乏無力，麵色無華，失眠多夢者。
方3： 萬年青茶
組成：萬年青25克，紅糖適量。
用法：將萬年青加水150毫升，煎至50毫升，濾出汁。反複兩次。將二汁混合，加人紅糖，1日內分3次服完。每日1劑，連用1周。
功效：活血化瘀止痛。
主治：心律失常，屬心血瘀阻型，心悸不安，胸悶不舒，心痛時作，舌質紫暗有瘀點，脈澀或結代。
來源：民間驗方。
預後
心律失常的預後與心律失常的病因、誘因、演變趨勢是否導致嚴重血流動力障礙有關。發生於無器質性心髒病基礎上的心律失常包括過早搏動、室上性心動過速和心房顫動，大多預後良好；但QT延長綜合征患者發生室性過早搏動，易演變為多形性室性心動過速或心室顫動，預後不佳；預激綜合征患者發生心房撲動或心房顫動且心室率很快時，除易引起嚴重血流動力改變外，還有演變為心室顫動的可能，但大多可經直流電複律和藥物治療控製發作，因而預後尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導阻滯、心室自主節律、重度病態竇房結綜合征等，可迅速導致循環功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結內阻滯與雙束支（三分支）阻滯所致的房室傳導阻滯的預後有顯著差別，前者預後較好而後者預後惡劣。發生在器質性心髒病基礎上的心律失常，如本身不引起明顯血流動力障礙，又不易演變為嚴重心律失常的，預後一般尚好，但如基礎心髒病嚴重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預後一般較差。
五招緩解心動過速
心動過速分生理性和病理性兩種。跑步、飲酒、重體力勞動及情緒激動時心律加快為生理性心動過速;若高熱、貧血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心動過速，稱病理性心動過速，又可分為竇性心動過速和陣發性室上性心動過速兩種。無心髒病者一般無重大影響，但發作時間長，每分鍾心率在200次以上時，因血壓下降，病人發生眼前發黑、頭暈、乏力和惡心嘔吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出現心動過速，往往會誘發心絞痛。
突發心動過速時，千萬不要過分緊張，因為緊張情緒往往會使症狀加重。你不妨試用以下幾種方法來緩解症狀。
1.呼吸憋氣法
囑深吸氣後憋住氣，直至不能堅持屏氣為止，然後用力作呼氣動作。
2.刺激咽喉法
用手指或壓舌板刺激咽喉部，引起惡心、嘔吐，可起到終止發作的作用。
3.壓迫眼球法
閉眼向下看，用手指在眼眶下壓迫眼球上部，先壓右眼。同時搭脈搏數心率，一旦心動過速停止，立即停止壓迫，切勿用力過大。
4.壓迫頸動脈竇法
患者處於平臥位，家屬幫助壓迫一側頸動脈竇(在甲狀腺軟骨水平，頸動脈搏動處壓向頸椎)，每次10～20秒，無效時換另一側。壓迫時動作宜輕巧，不宜用力過猛，同時應摸脈搏以監測心率。
5.潛水反射法
可強烈興奮迷走神經，對小嬰兒更有效。方法是用5℃左右的冰水浸濕毛巾或冰水袋敷整個麵部，每次10～15秒，一次無效時可每隔3～5分鍾再試1次。
心率失常的預防保健
完全預防心律失常發生有時非常困難，但可以采取適當措施，減少發生率。
（1）預防誘發因素一旦確診後病人往往高度緊張、焦慮、憂鬱，嚴重關注，頻頻求醫，迫切要求用藥控製心律失常。而完全忽略病因、誘因的防治，常造成喧賓奪主，本末倒置。常見誘因：吸煙、酗酒、過勞、緊張、激動、暴飲暴食，消化不良，感冒發燒，攝入鹽過多，血鉀、血鎂低等。病人可結合以往發病的實際情況，總結經驗，避免可能的誘因，比單純用藥更簡便、安全、有效。
（2）穩定的情緒保持平和穩定的情緒，精神放鬆，不過度緊張。精神因素中尤其緊張的情緒易誘發心律失常。所以病人要以平和的心態去對待，避免過喜、過悲。過怒，不計較小事，遇事自己能寬慰自己，不看緊張刺激的電視，球賽等。
（3）自我監測在心律失常不易被抓到時，病人自己最能發現問題。有些心律失常常有先兆症狀，若能及時發現及時采取措施，可減少甚至避免再發心律失常。心房纖顫的病人往往有先兆征象或稱前驅症狀，如心悸感，摸脈有“缺脈”增多，此時及早休息並口服安定片可防患於未然。
有些病人對自己的心律失常治療摸索出一套自行控製的方法，當發生時用以往的經驗能控製心律失常。如“陣發性室上性心動過速”病人，發作後立即用刺激咽喉致惡心嘔吐，或深呼吸動作，或壓迫眼球可達到刺激迷走神經，減慢心率的目的，也能馬上轉複。
（4）合理用藥心律失常治療中強調用藥個體化，而有些病人往往願意接收病友的建議而自行改藥、改量。這樣做是危險的。病人必須按醫生要求服藥，並注意觀察用藥後的反應。有些抗心律失常藥有時能導致心律失常，所以，應盡量少用藥，做到合理配伍。
（5）定期檢查身體定期複查心電圖，電解質、肝功、甲功等，因為抗心律失常藥可影響電解質及髒器功能。用藥後應定期複診及觀察用藥效果和調整用藥劑量。
（6）生活要規律養成按時作息的習慣，保證睡眠。因為失眠可誘發心律失常。運動要適量，量力而行，不勉強運動或運動過量，不做劇烈及競賽性活動，可做氣功、打太極拳。洗澡水不要太熱，洗澡時間不宜過長。養成按時排便習慣，保持大便通暢。飲食要定時定量。節製**，不飲濃茶不吸煙。避免著涼，預防感冒。不從事緊張工作，不從事駕駛員工作。