第十章 氟骨症

一、病因

本病主要是由於攝氟過量引起。自然界中廣泛存在著氟化物，與氟骨症關係較大的是溶解在飲用水中的氟化物，高氟地區水中氟濃度高，容易引起氟骨症的流行。通常認為，引起氟骨症的氟主要來源是：飲水和環境中的氟化物，尤其是被汙染環境中的水、空氣;高氟食物等。因此，聯合國衛生組織規定飲水氟含量的衛生學標準的下限為0.5～1.0×10-6，上限為1.5～1.7×10-4，我國提出的居民飲水氟衛生標準為0.5～1.0-6，高於1.0×10-6則可能造成高氟帶來的病損。

(一)發病原因

慢性氟中毒骨病是頗常見的病。其致病原因是由於過量的氟慢性長期地進入人體。進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常見原因是：

1.食水水源汙染 例如：泉水，特別是溫泉水含氟量過高。食用水含氟濃度在1×10-6以下是安全的，長期食用超過1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民為了節省燃料，常有將溫泉水煮飯、燒湯、衝茶，為雞、鴨脫毛，將蔬菜燙至半熟等，均造成汙染。

2.燒煤烘幹糧食 因煤含氟，致使食物汙染。

3.冶煉工業 有些原料含氟，致使在冶煉過程中空氣汙染。

4.氟化物用於治療 氟化物可刺激骨生長，因而被用於治療骨質疏鬆。骨質疏鬆病人用氟化物治療後骨密度可增加，故更引起醫藥界注意。但用氟化物治療骨質疏鬆存在爭議。其原因歸納如下：①骨質疏鬆病人用氟化物治療後雖然BMD增加，但未被證明此種療法能減少骨折之發生。②氟所引起的新骨形成其礦化是異常的。此種異常在低鈣攝入時更嚴重，即使同時予以鈣和維生素D作輔助治療亦不能完全預防這種異常。③由於骨基質產生而其礦化落後造成的不平衡(骨質軟化)，有些病人發生下肢疼痛，甚至可能增加骨折。

(二)發病機製

氟經消化道或呼吸道進入人體後，經血液循環散布全身，引起各種變化。

1.在血漿中與鈣離子和鎂離子結合 可使血中的鈣離子和鎂離子濃度下降。於是有手足搐搦、肌肉**、肌肉疼痛等症狀。再者，凡是要依賴鈣離子或鎂離子幫助方起作用的酶均受到抑製。因此，許多代謝過程均受到影響。

2.氟離子的影響 該離子對細胞質是毒物，可影響了細胞的功能，並可作用於骨骼的磷灰石，取代其羥基，因而影響骨代謝，使骨質疏鬆，骨質硬化，或兩者的混合型，使骨骼疼痛、骨折、變形。牙齒在生長期間易受氟的影響，引起氟斑牙。

二、早期症狀

氟骨症的主要臨床表現是腰腿關節疼痛，關節僵直，骨骼變形以及神經根、脊髓受壓迫的症狀和體征。

患者常訴說脊柱和四肢關節持續性疼痛，靜止時加重，活動後可緩解，關節無紅腫熱等炎症表現。神經根受壓者疼痛加劇，如刀割或閃電樣劇痛，拒觸碰或扶持。病情嚴重時，關節、脊柱固定、脊柱側彎，佝僂駝背或四肢僵直，以至生活難以自理。脊髓或神經根受壓者四肢或雙下肢感覺麻木，軀幹有被束縛感，疼痛，可伴肢體截癱，以致蜷曲在床，咳嗽和翻身引起劇烈疼痛。患者多死於慢性營養障礙或其他嚴重合並症。

患者常有全身肌肉疼痛、頭暈、心悸、無力、困倦及食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘等症狀，並有肌肉萎縮、肌電圖改變，累及甲狀腺、腎上腺、性腺及晶狀體和中樞神經係統時，可引起相應症狀和體征。我院曾觀察了37例病人血清遊離氟、甲狀腺激素、TSH濃度，發現氟中毒病人血清T4及T3顯著低於正常對照組，TSH顯著高於正常對照組.T3濃度及T3/T4比值，與血清遊離氟濃度呈顯著負相關，故認為氟中毒可以降低甲狀腺功能。並與血氟含量有關。

一般女性氟骨症患者的症狀較男性為重。飲水氟含量在10mg/L以上的地區，脊柱僵直的女性患者可達50%，男性僅7%，脊柱側彎。駝背或癱瘓的女性為22.2%，男性為7%。這種性別差別，可能與妊娠、生育、哺乳等有關，而且女性接觸燃煤汙染的空氣較多。氟骨症的病程可長達數十年。

1.診斷 慢性氟中毒早期有牙釉質失去色澤變暗或呈斑點石灰狀，晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛，骨質硬化，肌腱、韌帶鈣化和關節囊肥厚，骨質增生，關節變形等。

氟骨症分度可有以下三種：

Ⅰ度：隻有臨床症狀而無明顯體征的氟骨症患者。

Ⅱ度：有骨關節疼痛、功能障礙等典型臨床表現，但能參加一些勞動者。

Ⅲ度：喪失勞動能力的氟骨症患者。

典型的氟骨症診斷並不困難：1.生活於並飲用高氟水的地方性氟骨症流行地區兩年以上，或患有氟斑牙者。

2.臨床表現符合典型氟骨症的症狀和體征者。

3.放射學檢查發現有骨骼特異性改變者。

4.有診斷意義的實驗室檢查陽性者。

5.骨活檢符合氟骨症者。

2.分級(度) 一般可按下列標準進行分度：

Ⅰ度：隻有臨床症狀而無明顯體征。

Ⅱ度：有骨關節疼痛、功能障礙等典型臨床表現，但能參加一定的體力勞動。

Ⅲ度：喪失勞動能力者。

3.氟骨症的X線診斷分型與分度 X線照片要求骨紋顯示清晰，至少包括骨盆及側前壁、小腿正位。

(1)分型：按骨密度和結構的主要改變可分3型：

①硬化型：主要有兩種：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮質增厚，髓腔變窄或消失。B.骨間膜及周圍韌帶骨化。

②疏鬆型：亦可分為兩種情況：A.骨密度減低，骨小梁稀疏。骨質有不同程度的吸收脫鈣或造成骨骼變形。B.骨間膜或骨周韌帶骨化。

③混合型：兼有以上兩者特點(同時存在不同程度的骨質增生及骨吸收)或鬆質骨呈網狀或囊狀結構，皮質骨結構鬆散、單位麵積內骨小梁數目明顯減少。

(2)分度：以上3型中都有不同程度的變化，可分為早期改變及輕、中、重3度。

①早期改變：有下列征象之一者可診斷為早期氟骨症：A.長骨骨端、骨盆骨僅見明顯成片的點狀紋理或有增粗紊亂的骨紋。B.四肢長骨皮質緣可出現兩處以上幼芽破土狀骨疣.橈骨脊處多呈波浪狀增生。

②輕度：A.骨密度較正常略高，骨小梁粗密，出現骨斑，骨小梁變細，密度減低。B.肌肉韌帶附著處出現尖狀骨化，骨間膜明顯增生。

③中度：A.骨密度明顯增高，皮質增厚，骨小梁增粗，部分融合;或有皮質變薄，骨小梁細而稀，密度降低，或骨小梁稀疏，但紋理粗大，密度增高。B.骨間膜及骨周韌帶有較大範圍之骨化。

④重度：A.骨小梁增粗，大部分融合成片，髓腔、皮質界限不清;或骨質疏鬆呈斑片狀吸收，皮質骨部分中斷消失。骨變形較明顯。B.骨間膜及周圍韌帶骨化更明顯，可成橋形，並可出現其他軟組織(如血管)的鈣化影。

4.診斷注意事項

(1)必須有長期生活在高氟區，飲用高氟水，食用被氟汙染的糧食或處於氟汙染的空氣環境等個人史。另外，性別和腎功能狀況亦與病情有關。

(2)臨床表現為氟骨症所具有的骨關節痛、肢體運動障礙或畸形，伴有氟斑牙(12歲以後遷入高氟區患者可沒有氟斑牙)。

(3)骨骼X線改變有骨硬化，骨周軟組織鈣化的特征性改變。

(4)血、尿氟超過正常範圍。早期氟骨症可能無症狀和X線異常，此時期的堿性磷酸酶升高，血尿鈣低，尿羥脯氨酸排出高於正常，提示氟已興奮成骨細胞活性，損傷骨膠原蛋白。氟骨症患者骨質疏鬆和骨軟化繼發於甲狀旁腺功能亢進時，血漿PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。結合上述幾方麵改變，典型地方性氟骨症的診斷不難。工業性氟骨症患者常屬於骨硬化型，生活和職業環境的氟接觸史有助診斷。

三、飲食保健

一、氟骨症食療方(下麵資料僅供參考，詳細需要谘詢醫生)

蓯蓉湯原料：熟地20克，生薑、雞血藤各15克，鹿含草、肉蓯蓉、海桐皮、川芎各10克，紅糖適量。做法：水煎成膏置瓶中，每次取一勺加紅糖衝服。功能：治療氟骨症。

二、氟骨症吃哪些對身體好?

1、應多吃蔬菜水果。

2、多食用牛奶,豆製品等含鈣的藥物,以減少氟的吸收。

三、氟骨症最好不要吃哪些食物?

1.盡量避免使用含氟量高的食物和飲水,改用雨水或者泉水;

2.盡量少吃海產品,少飲茶;

3.平時不宜吃太鹹。

四、疾病預防

如果攝入的氟保持固定水平，則每天沉積於骨中的氟量與從骨中釋放出來的氟量相等;若增加氟的攝入，則所增加量的一半沉積於骨骼，直至達到一個新的平衡狀態。因此長期飲用高氟水將不可避免地發生氟骨症。每天攝入的氟量越多，時間越長，則骨骼和全身代謝障礙受損害越重。嚴重的骨骼損傷和畸形，是難以恢複的。如果骨骼損傷不嚴重，病人仍能生活與工作及繁衍後代。如果采取預防和治療措施，不再攝入損害量的氟，則氟從體內逐漸排出，病人之健康狀態，精神和體力有較好的恢複。

五、治療用藥

氟骨症治療前的注意事項？

預防：氟骨症主要是由於飲水含氟量過高所致，因此隻要改飲低氟水或盡量去除高氟水中的氟化物，氟骨症是完全可以防治的。另外，在減低氟攝入後腎髒仍有較強的排氟能力，血氟水平下降後又可使蓄積在骨組織和牙齒中的過量氟釋放入血，並經腎髒排出體外，使氟骨症患者的症狀和體征得以改善。因此通過降低飲水的氟含量來防治氟骨症不僅是必要的，而且是可行的。

避免飲用高氟水 在高氟地區居民應盡量不飲高氟水，另尋低氟水源，如深井水、自來水、雨水或雪水等，同時還要定期測量水質。

藥物去除水中的氟包括以下措施：

1.硫酸鋁+適量石灰可產生氫氧化鋁沉澱，氟離子吸附在沉澱物上而被清除。

2.活性氧化鋁有較大的表麵積和較強的離子交換作用，對氟離子有較強的吸附作用。

3.堿性氯化鋁可直接加入飲水中產生膠體聚合物，氟離子隨聚合物沉澱，上清液即為低氟水。

藥物降氟法較多，但均不夠理想，且費用也較大，難以長期堅持應用。

4.食用清潔水與食品，不食用高氟水及氟汙染之食品 要加強宣傳教育，提高對氟中毒之危害及其預防方法之認識。在南方，特別是食用含氟量高的溫泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一項重要的措施，改進不良的糧食儲存與烹飪習慣，避免氟汙染食物。

5.三氯化鐵(FeCl3·6H20)處理溫泉水在室溫條件中，三氟化鐵400mg可使1桶(10L)10×10-6高氟水之氟離子濃度下降至1×10-6。

6.降低水中氟濃度 用明礬[K2Al(S04)2·H20]1mmol(0.313g)可使室溫條件100ml 8×10-6氟水之氟離子濃度降至1×10-6。以上三氟化鐵與明礬均是很易獲得，價廉且方便，處理後之水無色無臭無味。

7.服硫酸亞鐵 鐵離子與氟結合成為不容易被吸收的化合物。有利於氟的排出。

8.預防職業性氟中毒 必須嚴格執行職工勞動保健標準，定期檢測環境汙染程度，測定工人尿氟量。

氟骨症中醫治療方法

中醫治療：其治則是補腎、強筋骨、活血和止痛等。

氟骨症西醫治療方法

藥物治療

1.對症治療

(1)有疼痛者給予適量非甾體類鎮痛劑，如阿司匹林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可給予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/d。

(2)有骨骼畸形者應局部固定或行矯形手術、防止畸形加劇。

(3)一旦出現椎管梗阻或截癱時。應及早手術，解除神經壓迫。

2.一般治療 多種支持治療或輔助治療對氟骨症病人十分重要。首先要加強營養，補足蛋白質，每天給予維生素D，補充多種維生素(特別是維生素C)，並鼓勵病人戶外活動，采用肌肉按摩等措施，以助病人早日康複。

3.病因治療 盡可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如減少飲水中氟的含量使之達到國家規定的衛生標準，改變高氟流行區居民飲食習慣，嚴格執行職業勞動保健措施。避免機體長期攝入過量氟。

4.特殊治療

(1)氟康寧膠囊：氟康寧是目前治療中、重度氟骨症的有效藥物之一：氟康寧膠囊的主要成分為馬錢子，每粒含0.1g。其治療氟中毒的機製是馬錢子對脊髓神經有選擇性興奮作用，提高骨骼肌的緊張度(特別是伸肌群)，使攣縮僵直的關節得到改善，從而改善氟骨症引起的彎腰、駝背和肢體畸形。另外，可能通過大腦皮層反射作用，促使運動神經、自主神經和內分泌功能改善全身血液循環和營養狀態，進一步促進病變組織的修複，一些酶活性增高，通過體液循環的調節，機體內環境達到新的平衡。一般用量為每次2粒，3次/d。用藥總量為40～200g。輔以中藥紅花、牛膝等組成的湯劑及鈣劑、維生素D等。治療時間38～210天。一般為3個月左右。

臨床驗證除氟骨症外對強直性脊柱炎、類風濕性關節炎，椎間盤突出，骨質增生等骨關節病亦有療效。常規應用的毒性反應及副作用極低，作用持久穩定，部分患者出現輕度抽搐或輕微出汗，為正常藥物反應，但嚴重的心腦血管病患者應慎用。

(2)氟痛康膠囊或片劑：兩種劑型在療效上無顯著性差異。但膠囊在服用時吞咽比較困難，患者不易堅持全療程服藥，因而影響了藥物療效;將膠囊改成片劑後患者攜帶服用方便，從而使更多患者能夠堅持按療程服藥，兩種劑型成分相同，主要由蛇紋石、硼砂、維生素C、牡蠣藥物組成。蛇紋石是天然礦石混合物，屬水合矽酸鎂鹽，其主要成分是氧化鎂(21%～80%)，氧化鋁(0.6%～8%)氧化鐵(7%～9%)和氧化矽(40%左右)，蛇紋石的驅氟作用在於它所含的鎂離子。蛇紋石水解時生成堿性溶液，在堿性介質中，氟化物在骨骼中沉積量減少。蛇紋石能增加尿磷、尿氟排出、血鈣略有升高，糞氟增多，韌帶內氟減少，改善韌帶彈性，脊柱等關節活動性增加，神經根等受壓迫症狀得以緩和。另外，硼能在骨骼和胃腸道內與氟結合形成BF4，降低氟的毒性。BF4經消化道吸收，儲存於內髒和骨骼中，然後由腎髒排出體外，降低血氟濃度。

氟痛康片每次3片口服，2次/d。膠囊製劑每次3粒口服，2次/d，療程3個月。用氟痛康片劑治療350例(1994～1998)，痊愈13例(3.71%)，臨床治愈97例(27.71%)，有效218例(62.29%)，總有效率93.71%，無效22例(6.29%)。療效與患者的臨床分度、性別、年齡、病年限等差異均不明顯。

(3)補鈣：我院曾對湖南省灰湯地區40例氟骨症患者的鈣代謝進行研究。平衡試驗表明氟骨症病人為負鈣平衡(P