第十部分
營養治療：吃喝出健康營養失調是指人體從膳食攝入的一種或幾種營養素不足或過多，機體對營養素的消耗增加或減少時也可造成營養失調。建立了一些營養素功能性評價指標，對邊緣性營養失調的診斷提供了可靠的技術方法，因此也提高了營養素失調的防治效果。
為此，應加強營養知識的普及，通過合理膳食和科學的營養幹預來預防營養素攝入的過多或不足。
營養與人的生命有著非常密切的關係。合理的營養能夠增強人體的健康，增加人體對疾病預防和抵抗的能力。使人保持健康體質、旺盛的精力，使人生活的質量提高，工作和學習效率提高，能收到事半功倍的效果。如果營養缺乏就會引起某些營養不足性疾病，如營養過剩或飲食結構搭配不當，均可引起營養過量及營養比例失調性疾病。影響人體健康，甚至危及生命。
一、肥胖症
肥胖症，是指人體攝入的能量超過消耗的熱量，而多餘的能量以脂肪的形式存在於皮下及內髒器官的一種病症。一般認為每個人的體重在標準體重10％範圍內上下波動屬於正常，如超過10％，則認為是過重；如超過標準體重20％以上，稱之為肥胖症。
1肥胖症的病因
肥胖症分為兩類，一類是無明顯病因可尋者稱為單純性肥胖症；二是具有明顯的病因繼發引起的肥胖稱為繼發性肥胖症，均與攝入能量過多有關。
(1)單純性肥胖症與營養
引起單純性肥胖症的原因目前尚未明確，但從臨床和實驗資料分析發現與下列各種因素有關。
① 遺傳。有的患者有肥胖的家族史。患者自幼就肥胖，並且有的父母也肥胖並伴有高脂血症或高脂蛋白血症，而從生活習慣方麵了解到患者本人喜歡食糖、脂肪多的高能量飲食。但是也有進食不多而肥胖者，這多屬於遺傳因素所致；有的自幼肥胖者全身脂肪細胞增多而且肥大，不易受飲食控製；有的是成年後肥胖，僅有脂肪細胞肥大而數量並不增加，其脂肪分布以軀幹為主，經過飲食控製後可以恢複到標準體重，以上肥胖與遺傳關係密切。
② 精神因素影響肥胖症。有的因精神好，心情舒暢，生活無憂無慮，吃得好，睡得香，所吃的營養尤其脂肪、糖也都易被消化吸收，致能量攝入過多而導致肥胖。
③ 飲食過多和活動過少。一般的單純性肥胖主要原因是由於攝入的能量超過機體消耗的能量，多餘的能量就以脂肪的形式貯存在體內，日久天長，積少成多，人就胖起來，如不活動則越來越胖。
(2)繼發性肥胖症
繼發性肥胖症是由於某些疾病繼發引起的，常見的有神經係統疾病和內分泌係統疾病所引起的肥胖。
① 下丘腦垂體病實驗及臨床證明下丘腦有調節食飲中樞作用。當下丘腦發生病變時，如炎症後遺症(腦膜炎或腦炎)、創傷、腫瘤及其他病理變化時，調節食欲中樞功能失調，有時引起食欲亢進，則引起肥胖。
② 內分泌係統疾病臨**常遇到庫欣病、甲狀腺和性腺功能低下、糖尿病Ⅱ型、胰島聲細胞瘤及胰島分泌過多症等均可引起繼發性肥胖症。
肥胖症病因有生理性和病理性兩種，所以對肥胖症應注意鑒別，明確病因，以便進行治療。
2患肥胖症可引起的疾病
患肥胖症，由於脂肪過多地堆積在體內，使人的體重明顯增加，給人帶來許多不便，並可引起下列疾病。
(1)低換氣綜合征
由於肥胖，活動時消耗的能量及氧量增加，因胸壁增厚，橫膈肌受腹部堆積的脂肪積壓而抬高，使肺擴張受限，換氣量減少，故二氧化碳滯留，二氧化碳分壓常超64千帕(48毫米Hg)，因缺氧而引起上樓、走路、活動多一些便感到呼吸困難，氣喘，心慌等。久之可繼發肺動脈高壓形成肺心病，早期減肥可使肺功能恢複。
(2)心血管疾病
重度肥胖者，使心髒的負擔過重，心排出量、心輸出量、循環血量及心肌負擔增加，有的伴有高血壓，引起左心室肥厚。心髒本身有過多脂肪沉著，易致心肌勞損，左心衰竭。當肥胖減輕時，上述的早期心血管症狀可以消失，心髒功能恢複正常。但是並發動脈硬化，高血壓病、冠心病者，由於脂肪沉積於動脈及冠狀動脈內形成粥樣硬化，不易消失。肥胖者患高血壓病的幾率高於正常人3倍。
(3)內分泌代謝紊亂
因進食量多的肥胖者，空腹及餐後胰島素分泌和血漿裏胰島素濃度增高，比正常人高出1倍而形成高胰島素血症。血總脂、膽固醇、甘油三酯及遊離脂肪酸常增高，從而促進了動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血症和膽石症的發病，還可以使婦女月經紊亂，不育。肥胖使男性多發生**，類無睾症者常偏肥胖。
(4)消化係統疾病
肥胖者常有胃納亢進、善饑多食、便秘腹脹，肝髒呈脂肪變性而腫大。消化不良、膽絞痛也常發生。有的肥胖者伴有腹疝及橫膈疝等消化係統疾病。
(5)關節病及其他
由於肥胖使周身關節負擔過重，而引起腰背發痛，下肢各關節痛，X線多表現出關節炎的病變。皮膚可有紫斑紋，分布臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處，另外引起皮炎和皮癬等，肥胖者汗多怕熱，易患皮膚細菌感染，常伴有痛風、糖尿病、高脂血症等使症狀更為複雜。
3肥胖症的防治
單純性肥胖的防與治均應從飲食和運動兩方麵采取措施。
(1)飲食方麵
必須注意適當控製食量，特別是低脂肪和糖類飲食，不吃零食，不喝酒，少吃油膩、甜食和主食，多吃蔬菜和水果，低能量膳食，使能量供給低於消耗，體重就可以減輕。但在控製食量方麵要適當，並持之以恒，防止饑餓療法。因有的病人減肥過急，采取饑餓療法，幾天不吃主食，這樣過度饑餓會使血糖降低、頭昏、四肢無力，容易暈倒，並易發生代謝紊亂、代謝性酸中毒；過度節食導致膽汁淤結及膽固醇晶核形成，從而易患膽結石症。有人為了減肥不進早餐，也是不對的。因為長期不吃早餐，從午夜後到中午前處於空腹狀態，膽汁分泌減少，膽酸含量減少，而膽汁中的膽固醇含量不變，使膽汁中的膽固醇在膽囊中沉積，長期如此，易形成膽固醇結石，而且早餐是一天中影響效率的關鍵，不進早餐會影響一天的工作成績。所以減肥要有計劃地控製一日三餐，節食不能操之過急；再者饑餓療法往往使減肥療效很少，饑餓後又飽食，吃飯香，食量大增補充虧損，體重又增加，同時饑一頓飽一頓飲食的人易患胃腸疾病。所以減肥必須有計劃地控製飲食，尤其是主食含碳水化合物高的米飯、麵食，但一定要每餐八分飽，長期堅持，可收到一定效果。
(2)運動方麵
肥胖者攝入熱量超出消耗，一是進能量多，二是消耗活動少，睡眠多使能量消耗得少。所以要達到減肥的目的，不但控製飲食，還要加強運動，使能量消耗增加，使多餘的脂肪被動員出來。有專家實驗證明，跑步400m消耗能量可使體重減輕100克；遊泳400m，體重可減輕200克；打一場籃球，體重可減輕800克；從事家務勞動比靜坐不動有益於減肥。無疑是鍛煉能促進周身血液循環，使人精神輕鬆愉快，有益於健康。但是選擇哪一種運動，都要適當根據個人的年齡、體質而定，不要過量，要持之以恒，否則不但不會減肥，反而會增加心髒負擔，有的會發生意外。
對於繼發性肥胖症患者，必須到專科門診就診。有效地治療原發病，肥胖自然會得到糾正。
二、高血壓病與營養
高血壓病是最常見的心血管疾病之一，其主要特點是動脈壓升高，可表現為收縮壓升高，舒張壓升高或兩者均升高。長期高血壓可影響重要髒器，尤其是心腦腎的功能，甚至導致髒器功能衰竭造成患者的病殘或者死亡。
正常人動脈壓受多種因素影響。情緒激動、緊張、應激狀態、激烈運動時，通過神經體液因子作用可使血壓明顯升高。血壓，主要是收縮壓可隨年齡而增高，舒張壓也有所升高，但50歲以後卻有下降趨勢。
高血壓的診斷標準：
a正常血壓收縮壓186千帕(140毫米Hg)或以下，舒張壓(以聲音消失為準)120千帕(90毫米Hg)或以下。
b高血壓收縮壓213千帕(160毫米Hg)或以上，和(或)舒張壓127千帕(95毫米Hg)或以上。
c臨界高血壓血壓值在正常和高血壓之間。
以往診斷高血壓時偏重於參考舒張壓水平，目前認為收縮期高血壓對病人(尤其是老年病人)的危害程度並不亞於舒張期高血壓。單純性收縮期血壓升高而無舒張期升高稱之為孤立性收縮期高血壓，見於動脈硬化，特別是主動脈硬化，使動脈壁順應性降低所致；也見於高動力循環狀態(如交感神經興奮、甲狀腺功能亢進、運動、發熱、貧血、腳氣病等)和體循環動靜脈瘺(如周圍動靜脈瘺、動脈導管未閉)，使心排血量增高所致；還見於完全性房室傳導阻滯和主動脈瓣關閉不全，使心搏量增高所致。
1高血壓病與營養的關係
患高血壓病的病因迄今未明，但經過大量流行病學材料證明，目前認為是在一定的遺傳基礎上，由於多種後天因素的影響，導致調節血壓的機製失調而引起血壓升高，其中與飲食結構不合理有密切關係。
(1)鹽類
人的平均血壓水平與食鹽攝入量有關，攝入量少於每天3克時平均血壓較低，而每天7～8克者高血壓發病率增高。減少每天食鹽攝入量l克，可以使血壓平均下降1毫米Hg(0133千帕)。世界衛生組織建議預防高血壓病，每天攝入食鹽量應少於5克，K+可促進Na+的排除，低K+時血漿Na+／K+比值升高，可促使血壓升高。飲用含Ca++量多的硬水人群不易患高血壓。高K+高Ca++的飲食可能會降低高血壓發病率。體內毫克++的水平高可使血壓降低。
(2)脂肪酸降低
總脂肪攝入量改變食物中脂肪酸結構比例，增加多不飽和脂肪酸的成分，減少飽和脂肪酸比例，使兩者比值自02上升到10時，可使人群平均血壓下8毫米Hg(106千帕)，可能是因為二十碳不飽和脂肪酸是體內合成前列腺素的前身，可通過前列腺素影響血壓水平。
(3)氨基酸
動物實驗發現含硫氨基酸的魚類蛋白質可預防血壓升高，酪氨酸可使高血壓的大鼠血壓下降。
(4)煙、酒
大量吸煙、飲酒，肥胖者高血壓發病率高。
2高血壓病的危害
高血壓病嚴重地危害人的身體健康和生命，常常合並嚴重的並發症。高血壓病人的全身小動脈處於**狀態，反複、長期的小動脈**狀態、血壓升高使小動脈內膜因壓力負荷、缺血、缺氧出現玻璃樣病變，隨著病程發展，病變涉及小動脈中層，最後管壁增厚、硬化、管腔變窄，呈現不可逆的病變。高血壓促進小動脈病變，而小動脈病變後管腔狹窄又促進了高血壓，而小動脈病變可發生在全身各器官，病變最終導致組織器官的缺血，加之高血壓本身以及高血壓時易有動脈粥樣硬化，尤其是主動脈、冠狀動脈和腦動脈及腎小動脈粥樣硬化最為顯著。因此高血壓病的最常見並發症是腦出血、腦血栓、冠心病、心肌梗塞、高血壓性心力衰竭、腎功能衰竭和主動脈夾層動脈瘤等嚴重的並發症。由高血壓病引起的死亡率比較高，占各種疾病引起死亡的第3位。
3高血壓病的防治
(1)生活要有規律，勞逸結合，保持充足和良好的睡眠，避免和消除緊張情緒，避免過度的腦力和體力負荷，經常從事一定的體育鍛煉，如氣功和打太極拳，散步是一種積極的休息。
(2)飲食結構要合理，避免某種營養素過多或過少，提倡完全平衡膳食，即脂肪、糖、蛋白質、含有多種維生素類的蔬菜要樣樣都吃，而樣樣都不能攝入過量。特別要控製動物脂肪量，減少膽固醇攝入，少吃蛋黃、動物內髒等膽固醇高的食物。多進食植物蛋白如豆類，少食動物蛋白。少吃蔗糖、果糖，適量用澱粉；甜食多含豐富的碳水化合物，以少吃為佳。食鹽不宜攝入過多。
(3)養成良好的生活習慣。不吸煙，少飲酒，不暴飲暴食，防止身體發胖。
(4)有頭痛頭暈、胸悶氣短、心慌時，應檢查血壓、心電圖、血脂等。中老年人每年應做一次健康檢查，做到有病早發現早治療。
三、腫瘤與營養
腫瘤的病因和發病機製尚未完全明確，但營養失調、飲食結構不合理、飲食習慣不良，使某些致癌物質進入體內則可誘發腫瘤發病，尤其是胃腸道消化係統的惡性腫瘤與營養，飲食有著密切的關係。
1食管癌
食管癌是常見的消化道惡性腫瘤之一，男性比女性發病率高，40歲以上多見，尤其50～69歲期間最多。我國北方各省比南方發病率高。
(1)食管癌與營養的關係
食管癌病因和發病機製目前尚未完全明確，但其致病因素已有一定認識，認為與飲食習慣和飲食結構有著直接關係。
① 亞硝胺化合物和真菌毒素與食管癌的關係
某些亞硝胺化合物在動物實驗中可誘發食管癌。我國調查證明。在高發病地區林縣的食物和環境中，硝酸鹽、亞硝酸鹽和二級胺的含量較高，這些物質在胃內易合成致癌物質亞硝胺，而各種黴變食物能產生化學致癌物質，鐮刀菌、白地菌、黃曲黴、黑曲黴等真菌不但能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，並能增加二級胺的含量，促進亞硝胺的合成。經研究證明，真菌侵犯食管粘膜，一方麵可以引起局部慢性炎症刺激，促進上皮增生，增生的細胞對各種致癌物質敏感易導致食管癌；其次，真菌本身產生某些毒性代謝產物，直接作用於食管上皮細胞，使其發生分裂，分化異常而導致癌變，所以認為食管真菌病可能是食管癌的前期；另外，酸菜是食管癌高發區林縣的主要副食品，酸菜被白地黴菌嚴重汙染，含有高濃度硝酸鹽，亞硝酸鹽和二級胺，經分析含有亞硝酸胺致癌物質。
② 不良的飲食習慣不良的飲食習慣是導致食管癌因素之一。根據流行病學調查發現，食管癌高發區居民有吃很燙的飲食，飲烈酒，吃大量胡椒，咀嚼檳榔和煙絲的習慣，這些均能慢性長期刺激食管粘膜上皮細胞，使局部上皮細胞增生，可能是食管癌的癌前期病變。
③ 營養不良營養不良如蛋白質和熱量攝入不足，可以增加機體對致癌物質的敏感性。經流行病學調查證明，缺鐵性貧血，蛋白缺乏症和土壤內缺乏微量元素鉬、銅、硼、鋅、鎂和鐵等，都間接地誘發食管癌的發病。
(2)食管癌的診斷
病人要早診斷早治療，如有進行性吞咽困難、胸骨後疼痛，尤其是在進粗糙、灼熱或刺激性食物時明顯，應進行X線鋇劑檢查和食管脫落細胞檢查，陽性率可達90％以上。還可以做食管鏡檢查，早期食管癌鏡下可見局限性糜爛及粘膜發紅或有白色隆起的小斑塊、小結節。進展期癌可見突入腔內的腫塊，造成食管腔狹窄，活檢證實，可明確診斷。
(3)食管癌的預防與治療
① 預防加強糧食保管，防黴去毒。不吃黴爛食物和酸菜。日光照曬糧食，這樣可以減少亞硝胺的含量；應用鉬酸椏肥料，可增加糧食和蔬菜內鉬的含量及維生素C的含量，可降低蔬菜的硝酸鹽和亞硝酸鹽的濃度；維生素A和C具有阻止發生和治療癌腫的作用，核黃素也可以降低食管上皮細胞增生的癌變率。
② 治療早期發現，應手術切除，手術後5年存活率為204％～309％。高發區河南林縣早期食管癌手術後5年存活率高達903％，所以應爭取早診斷，早治療；放射治療適應於食管上，中段癌腫或不能手術治療者；化學治療，一般用於不能手術及放射治療或手術後的患者；中醫藥治療，多采用主方加辨證施治，扶正與活血去淤相結合的方法。主方組成為，山豆根、龍葵、全瓜蔞各50克，夏枯草25～50克，或冬淩草50～150克。再根據臨床辨證加減用藥。同時為了提高患者免疫功能均應酌加扶正藥物，如黃芪、黨參、白術、茯苓、當歸、靈芝和人參等。
2胃癌
胃癌是人體最常見的惡性腫瘤之一，居消化道腫瘤第一位，男性與女性發病率之比25～31：1。任何年齡均可發生，大多數在中年以後，以50～60歲最多，我國甘肅省河西走廊、遼東半島、江浙沿海一帶發病率比其他地區高。
(1)胃癌與營養的關係
胃癌的病因和發病機製與遺傳、免疫功能低下、生活環境和飲食因素有關，尤其是飲食營養方麵對胃癌的發生有重要的影響。
① 某些食物中含有致癌物質或其前身後者在體內經過代謝或胃內菌群的作用轉化為致癌物質，如油煎食物在加熱過程中產生某種多環碳，氫化合物；熏製的魚肉含有較多的苯並芘；醃製食物含有亞硝酸鹽；發黴食物含有真菌毒素；大米用滑石粉加工後殘存的石棉纖維均有致癌作用。
② 亞硝胺類化合物有致癌作用。由於亞硝酸鹽與胺類在通常飲食中大量存在，在人體胃中可以結合成亞硝胺。當胃酸缺乏時，胃內硝酸鹽濃度明顯升高，形成的亞硝胺更多，這說明當萎縮性胃炎存在時，胃酸分泌少，低酸情況下，細菌易繁殖生長與亞硝酸鹽作用下合成致癌物質亞硝胺，所以萎縮性胃炎易惡性變，應定期做胃鏡檢查和積極治療。
③ 飲食習慣不良。進食無規律、吸煙、飲酒、飲用汙染的水、喜吃燙食、鹽漬食物等均可以損傷胃粘膜，引起胃炎症，在致癌物質作用下易發生胃癌。此外，少食蔬菜可促進癌腫的發生，黃綠蔬菜中含有大量維生素C、微量元素鉬，均可阻斷、抑製亞硝酸鹽的合成，還可以維持維生素A的穩定性。均可以提高上皮組織細胞正常生長能力，製止癌變的發生。
④ 免疫功能低下免疫功能低下人易患胃癌，所以必須加強合理的營養，防止營養缺乏，提高身體的免疫功能，對癌腫有免疫監督作用，降低胃癌的發生有一定作用。
(2)胃癌的預防與治療
預防胃癌病因目前雖未明確，但與飲食有關，所以應從飲食方麵避免其誘發因素。
① 講究飲食、飲水衛生；
② 養成良好的飲食習慣，定時定量有規律進餐；
③ 不吃發黴的米、麵等食物；
④ 少吃油煎炸食物及熏魚肉；
⑤ 多吃含豐富維生素C、B、E、A的食品及新鮮蔬菜、水果。
如果患有胃癌則要急時進行治療，治療的方法有：
① 手術：及早手術治療，力求根治。
② 化學療法：常用的藥物有5-氟脲嘧啶、呋喃氟脲嘧啶、絲裂黴素、喜樹堿和亞硝脲類等藥物，近年來常用阿糖胞苷、環磷酰胺等，常采用多療程及聯合用藥。
③ 放射性治療：有人提倡對進行手術前兩周進行放療，可以使病灶局限，瘤體縮小，從而增加手術切除機會。
④ 免疫療法：常用有腫瘤特異性免疫核糖核酸和γ幹擾素等。
⑤ 其他：光化學治療和激光治療：中藥中醫治療以滋補脾腎和健脾益氣為上。
3大腸癌
結腸癌、直腸癌總稱為大腸癌，是消化道惡性腫瘤中常見的一種腫瘤，其發病僅次於胃癌和食道癌，多發生在中年人以後，848％在30～60歲之間，女多於男，癌腫部位多發生在直腸和乙狀結腸，其次為盲腸和升結腸，再次為降結腸、橫結腸、肝曲和脾曲。大腸癌生長較慢；轉移較晚，如能早期診斷，及時治療，預後較好。
(1)大腸癌與營養的關係
大腸癌的發病與飲食結構，營養成分攝入不合理有重要的關係。經流行病學研究認為，生活飲食習慣改變，由素食改為高脂肪膳食後，大腸癌的發病率增加。因為高脂肪飲食含有豐富的膽固醇，而且刺激膽汁分泌，從而進入腸內的膽酸、膽固醇增加，在腸內細菌的作用下，膽酸、膽固醇的代謝產物與大腸癌發生有關。素食中含纖維素較多，可加強腸蠕動，使糞便從腸道排空加快，腸內容物的膽酸、膽固醇與細菌相互作用時間減少，產生致癌物質量減少，可見低纖維素飲食也是致大腸癌的諸多因素之一。維生素A和C缺乏也是大腸癌發生的因素之一，因二者存在可以抑製腸粘膜上皮細胞的癌變。以上可見，高脂肪、低纖維素、低維生素A和C飲食，可能是促進大腸癌發生的因素之一。
(2)大腸癌的預防和治療
預防大腸癌可以從如下幾個方麵考慮：
① 從飲食方麵應進低脂肪、高纖維、高維生素的主食和蔬菜。
② 加強體育鍛煉，養成良好的有規律的排便習慣。
③ 平時對腸道慢性炎症要積極治療，根治結腸和直腸的腺瘤及息肉病。
④ 對40歲以上人群進行定期的乙狀結腸鏡普查，能早期發現大腸癌，並對癌前病變早期治療可有效預防大腸癌的發生。
而治療大腸癌可以從如下四個方麵入手：
① 一旦診斷大腸癌應及早手術切除根治。
② 化學藥物治療，主張5-氟脲嘧啶、亞硝脲嘧啶或長春新堿等聯合化療效果好。
③ 術前、術後放射性治療均有止痛、止血、延長生命的作用。
④ 卡介苗甲醇提取物是一種非特異性的免疫興奮劑，在聯合化療中起到協同作用，個別腫瘤經過治療可見縮小。
4肝癌
肝癌為我國常見的惡性腫瘤之一，死亡率在惡性腫瘤中占第3位，僅次於胃癌和食道癌。本病可發生在任何年齡，以40～49歲為多。肝癌生存3年以上的病例在逐漸增加，重要的一點是早期診斷，早期治療。
(1)肝癌與營養的關係
肝癌的病因迄今還不清楚，但在某些高發區現場調查資料中說明了飲食營養與環境因素起著重要作用。
① 飲用水的汙染。某些高發地區發現飲用死水發病率高，而飲用流水如河水、井水的發病率低，和死水汙染有直接關係。
② 黃曲黴素。國內外大量研究資料證明，黃曲黴素B1是肝癌最強的致癌劑，如長期較大量攝取黃曲黴素汙染的食物易發生肝癌。據調查，我國南方以玉米為主糧的地方，長期食用發黴的玉米是致癌的因素之一，這點已被動物實驗證實，用黃曲黴素喂養的大鼠、猴等動物可使這些動物發生原發性肝癌。除黃曲黴素外還有雜色曲黴素，島青黴素也可致實驗性肝癌。
③ 營養不良。營養不良可使機體免疫功能低下，也易使機體感染肝炎，尤其是乙型肝炎與肝癌有一定關係。
④ 醃菜和黴爛鹹菜。醃菜、黴爛鹹菜中含有硝酸鹽及亞硝酸鹽，食用後，易轉化為亞硝胺，而亞硝胺是致癌的因素之一。
⑤ 微量元素肝癌流行區的水、土壤、糧食及人頭發、血液中，含微量元素銅、鋅較高，含鉬較低，說明微量元素與肝癌有一定的關係。
(2)肝癌的防治
由於肝癌原因未明，隻能從多發的致病因素方麵進行預防。
① 加強營養，提倡高蛋白、高維生素和適量的脂肪、碳水化合物及微量元素飲食結構。
② 預防肝炎的發病，做乙肝疫苗注射是有效預防措施。
③ 不吃發黴和腐爛的食品，防止黃曲黴素侵害機體。
四、糖尿病與營養
1糖尿病的種類
糖尿病是一種常見的內分泌代謝病，可分為原發性和繼發性兩大類。
(1)原發性糖尿病
原發性糖尿病簡稱為糖尿病，臨**多見，病因未明，有遺傳因素，其基本病理生理是胰島素分泌相對或絕對不足引起的糖。蛋白質和脂肪等代謝紊亂，嚴重的時常引起酸堿平衡失調。本病特征是血糖過高、糖尿、葡萄糖耐量降低及胰島素釋放試驗異常。本病早期無臨床症狀，到症狀期表現為多食，多飲，多尿，煩渴，消瘦，疲乏無力等，概括為三多一少(多吃、多喝、多尿和體重減輕)。久病者常伴發心血管、腎髒、眼底和神經炎等病變，嚴重者可發生酮症酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒而威脅患者生命；常並發化膿性感染、尿路感染、真菌感染和肺結核等。大多數病人(70％以上)死於心血管並發症，但及早防治，病人可延長壽命而勞動力可接近正常。原發性糖尿病按起病年齡、血漿胰島素濃度、臨床表現分為幼年型和成年型。根據病情和血糖波動情況分為穩定型和不穩定型（即脆性型)。幼年型多為脆性型，成年型多為穩定型。近年來發現少數幼年型中可有類似成年型中的穩定型(屬於非胰島素依賴型)；成年型中也有少數脆性型(屬於胰島素依賴型)。
(2)繼發性糖尿病
繼發性糖尿病又稱症狀性糖尿病，大多數繼發於拮抗胰島素的內分泌病或其他疾病，如胰腺炎、胰腺腫瘤破壞胰島或因手術切除胰腺等所致；垂體性糖尿病，是由生長激素分泌過多，見於肢端肥大症或巨人症；類固醇性糖尿病，是由於皮質醇類激素過多(見於庫欣綜合征)。胰高血糖素瘤所致的糖尿病，是由胰島α細胞分泌胰高血糖素過多，見於胰島α細胞瘤；孕婦可有一時性妊娠期糖尿病，是由於胎盤分泌生長泌乳激素過多所致：還有嗜鉻細胞瘤，由於腎上腺髓質分泌幾茶酚胺過多，可有葡萄糖耐量減低等表現。
2糖尿病與營養的關係
糖尿病除遺傳因素外，還與營養因素有密切關係。因為糖尿病的發病機製是由於體內胰島素的相對或絕對不足引起。胰島素絕對不是大多數見於幼年胰島素依賴型；胰島素相對不足見於成年型或非胰島素依賴型。
體內胰島素絕對不足有以下特點：空腹血漿胰島素水平很低，甚至接近於零；用葡萄糖等刺激後血漿胰島素較正常對照明顯降低；對磺脲類降糖藥無效應，必須用胰島素替代補充；從病理特點上看，病初期胰島中有淋巴細胞浸潤，提示有胰島炎。後期，胰島中β細胞呈透明變性、纖維化、β細胞大大減少。
胰島素分泌相對不足者大多數見於成年型或非胰島素依賴型糖尿病人，其特點：空腹血漿胰島素濃度及葡萄糖刺激後胰島素釋放的濃度，均低於相應體重的非糖尿病的正常人；肥胖的糖尿病患者，血漿中胰島素基值或刺激後高峰均比正常對照高，僅比相應體重非糖尿病者低而延遲出現。葡萄糖刺激後，正常人釋放胰島素的高峰見於口服葡萄糖後30～60分鍾內，糖尿病人的高峰約延遲30～45分鍾。可見成年型或非胰島素依賴型病人中相對胰島素分泌不足的特點是β細胞分泌胰島素功能較相應體重者為少而且遲鈍。
從以上所述可見，肥胖是成年型糖尿病的最重要的誘發因素之一，尤其是中年以上成年型糖尿病者約有40％～60％至少在起病時或早期有多食和肥胖。因有材料報道成年型患者約有四分之三屬於肥胖。說明糖尿病的流行與營養因素有非常密切的關係。
3糖尿病的防治
飲食治療是任何類型糖尿病人都必須嚴格執行和長期堅持的一項措施。適當節製飲食可以減輕細胞的負擔，對年長、體胖而無症狀或少症狀的輕型病人，特別是血漿胰島素空腹時及餐後不低者，飲食療法是本病的主要療法。對於重症或幼年型患者，除了藥物治療外，更要嚴格控製飲食，但飲食必須含有足夠的營養及適當的糖和脂肪的分配比例。
目前治療糖尿病方法在飲食和藥物方麵治療方案分歧比較大，治療、控製的標準也不一致。
(1)基本原則
每天所需總能量：根據理想的體重和工作性質、勞動強度來計算，成人休息時每天105～126千焦耳／千克，輕體力勞動者每天126～147千焦耳／千克，中度體力勞動者每天147～167千焦耳／千克，重體力勞動者每天167千焦耳／千克以上。兒童、孕婦、授乳及合並消耗性疾病者應酌情增加，肥胖者酌減，使患者體重保持在理想體重±5％左右為調整的能量標準。對肥胖成年型糖尿病患者，用限製攝入能量和加強體育鍛煉來矯治肥胖，可降低高血糖。更重要的是采取這些措施可減輕胰島β細胞的“過重負擔”，從而導致在相當程度上改善了β細胞的功能。因此，飲食治療不但有助於控製糖尿病，並能使病情有所減輕。
飲食結構比例合理：蛋白質攝入量每天10～20g／kg，兒童、孕婦、營養不良、授乳和伴有消耗性疾病者可酌情增加到25g／千克；脂肪量每天05～08g／千克；其餘為糖類，約占總熱量50％～70％。
粗纖維飲食：可能減慢糖的吸收，減低血糖和血脂。食用果膠，玉米梗葉，海生植物，南瓜粉等均有一定效果。
三餐熱量分配：大致為1／5、2／5、2／5，或1／3、1／3、1／3，根據患者習慣也可以按四餐分配1／7、2／7、2／7、2／7。如用藥後有饑餓感或頻於低血糖者可稍進食調節。
主食量控製：完全休息的病人，每天主食200～250g；輕體力勞動者每天250～300g；中度體力勞動者每天300～400g；重度體力勞動者，每天主食400～500g。
(2)飲食安排
能量供給以達到或維持理想體重為宜；
平衡膳食以得到足夠的營養；
避免高糖食物，如各式各樣的糖和糖果等；
避免肥膩食物，如肥肉和油炸食品；
多選擇高纖維食物，如粗糧和蔬菜；
烹調以清淡為主；
定時定量進餐。
五、痛風
1痛風的概念
痛風是長期嘌呤代謝障礙，結果引起血中尿酸過高並沉積於關節、軟組織、骨髓、軟骨和腎髒等處而引起的疾病。臨**以反複發作性的高尿酸血症、特征性急性關節炎、痛風石、尿路石、腎髒損害等為特征。以中年患者為多。
2痛風與營養之關係
痛風的發病主要是嘌呤代謝紊亂引起血尿酸過高。嘌呤是一種含氮環形結構物質，是核蛋白代謝的中間產物，是由食物中核蛋白分解產生，或由體內核蛋白分解而成。蛋白質在體內最終分解為尿酸，即核蛋白→核酸→嘌呤→尿酸。如果體內尿酸生成過多，超過腎髒排泄能力時，尿酸即在血液及組織中積聚，最後結晶析出，形成結石。當神經內分泌調節失常時，關節及周圍組織就有尿酸沉積，產生過敏性炎症，引起急性痛風性關節炎發作。以上所述可見痛風與膳食關係密切，人體不能攝入蛋白質過多，如攝入蛋白質過多或體內細胞破壞速度增高，則血中尿酸就會增加，可能會導致痛風疾病。
3痛風的防治
原發性痛風目前尚無根治方法，但控製血尿酸可使病情逆轉。防治的目的，一是終止急性發作，防止複發；二是糾正高尿酸血症，使血尿酸濃度經常保持在正常範圍之內；三是防止尿酸結石形成和腎功能損害。
通過限製膳食中嘌呤和蛋白質，可預防痛風急性發作，減少體內尿酸形成。提供病人大量**和適量食鹽，加速尿酸排泄。
(1)限製膳食蛋白質量，每天每公斤體重進蛋白質1克左右，而且以植物蛋白質為主。
(2)限製總能量。糖類宜少攝取，占總能量不超過50％～60％，果糖少攝取，以免增加腺嘌呤核苷酸分解，防止加速尿酸形成。
(3)限製膳食中高嘌呤食物如動物的內髒、沙丁魚、濃雞湯、肉湯等盡量少吃。含中等量嘌呤的食物如肉類、魚類、禽類、豆類、菜花等也應適當限製。
(4)供給豐富的B族維生素和維生素C；供給富含堿性的食物，如青菜、水果、乳類；供給足夠的水分，每日尿量保持在2000毫升以上，這樣能加速尿酸鹽的排泄，並防止尿酸鹽的析出。
(5)嚴格戒酒，禁食強烈的香料、調味品、濃茶、咖啡等。脂肪能抑製尿酸鹽的排泄，不宜攝入過多。
(6)不宜使用抑製尿酸排泄的藥物，如噻嗪類利尿藥、速尿、煙酸、乙醇等。
(7)對無症狀的高尿酸血症者進行醫學監護，如血尿酸經常超出正常值範圍，經飲食控製未能使血尿酸恢複正常者，即使未出現關節炎、腎結石或腎功能不全等表現，也應服用降尿酸藥物。
六、遺傳性疾病
1什麽是遺傳性疾病
通常所說的遺傳性疾病是指某些疾病它們發病需要一定的遺傳基礎(基因)，通過這種遺傳基礎，按一定方式傳於後代。也就是由親代傳遞到後代的是遺傳性疾病的遺傳信息(基因)，後代即按照這種遺傳信息發育形成遺傳性疾病。由此可見，傳遞的並非現成的疾病，隻是某種疾病的發病基礎。遺傳性疾病最主要的特征就是遺傳物質基礎的改變。
人體中任何遺傳物質都與代謝過程有關，而每一代謝過程都需要某一基因控製的特定酶來催化才能產生最終產物(形成某一種遺傳物質)。當某一基因發生突變後，基因所控製的某種酶的合成缺陷，由此酶催化的過程發生紊亂，正常代謝破壞，底物及產物之間失去平衡，結果機體產生各種功能障礙，這便是遺傳病的發生。
2遺傳性疾病與營養的關係
遺傳異常所致的遺傳性疾病的致病因素非常複雜。目前隨著醫學遺傳學的發展，研究工作已深入到細胞、亞細胞和分子的水平，這對遺傳病的病因和發病機製有了更深的認識，從而為遺傳病的防治提供了防治方法。目前認為，致病的突變基因是遺傳病致病因素之一，這是內因。而外界條件也可影響人的遺傳。人類在日常生活中許多物理、化學因素都經常地作用於健康人生殖細胞中的基因，可引起遺傳基因不可逆變化，即發生所謂“突變”受到這些因素影響的個體可能在其本人沒出現什麽異常，但是他們的後代可能會出現某些病理變化，並且可把這種變化傳遞下去。目前認為遺傳與環境、飲食營養有密切關係，如環境汙染和營養缺乏等。
環境汙染、飲食營養結構不合理對人類遺傳的危害主要有以下幾個方麵：
(1)誘發機體產生基因突變：能誘發基因突變的如食品工業中用來熏魚、熏肉的著色劑亞硝酸鹽和用於生產洗發精、洗衣粉的乙烯亞胺類物質都是誘發基因突變的誘發劑。
(2)誘發染色體突攣的因素：如食物中的佐劑咖啡因、可可堿；藥物中的眠爾通、氯丙溱、氮芬、絲裂黴素C、阿糖胞苷等，均可誘發染色體畸變而致遺傳性疾病。
(3)致癌物質：已知90％的癌是由於環境汙染引起，如食物汙染中的黃曲黴素，水汙染中的鉻酸鹽、砷和汞中毒等。
(4)營養不合理所致遺傳病：有苯丙酮尿症、維生素D6依賴性癲癇、先天性無丙球蛋白血症等。
3遺傳性疾病的防治
(1)遺傳性疾病預防
① 積極開展遺傳病的群眾性普查和群眾性防治工作，以便早期發現，在症狀未出現之前經過檢驗血、尿可以早期發現早期防治。如苯丙酮尿症，若在生後2～3個月內發現開始治療，患者發育可基本正常，如治療得越晚，就越會遺留嚴重的智能發育不全。因此對苯丙酮尿症之類的遺傳性代謝缺陷，在新生兒時期即應進行普查和治療。這是預防遺傳病的最有效的手段。對普查確診的病例，盡早進行預防性治療，如進行飲食控製療法等。有治療遺傳性氨基酸代謝病的奶粉等均可收到良好的效果。
② 加強環境保護：因環境汙染造成的公害影響是嚴重而深遠的，影響子孫後代健康生活，必須搞好環境保護，做好“三廢”的處理工作。
③ 對於遺傳基因攜帶者加強婚姻和計劃生育的指導工作。
(2)遺傳病的治療
近幾年來，由於分子生物學、醫學遺傳學的進展，以及臨床診斷的進步，對人類遺傳病的發病過程已逐漸清楚。例如苯丙酮尿症、半乳糖血症等疾病能夠早期診斷、早期治療，因此使一些遺傳病“由不治之症”變為可治之症。
① 基因治療。在基因水平上，人為地改變異常基因，從而根治遺傳病，這方麵的研究尚需進一步深入。
② 飲食控製。目前，某些遺傳病可以在酶水平和代謝水平上做出早期診斷，從而可以通過飲食控製和其他措施，調節代謝平衡達到防治遺傳病的目的。飲食控製的原則是由於代謝異常，機體必需的某些物質缺乏時，則加以補充；相反，某些代謝物質大量積蓄時，則限製代謝物前身物質的攝入，以維持代謝的平衡。除去有害而對人體並非必需的營養物質；例如對葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺乏的蠶豆病患者，嚴禁食用蠶豆及某些藥物，即可防止發病；酶的補給，例如粘多糖沉積病IH型患者，由於細胞內缺乏α-艾杜糖苷酸酶，造成粘多糖在各種組織細胞中大量蓄積，造成患者麵容粗獷、多發性骨發育不良，關節活動受限，智能發育不全等。輸入正常人的白細胞，如患者缺失的酶從中得到補充，使患者尿中排出的粘多糖量顯著增加，症狀就得到緩解。
③ 藥物治療。如先天性無丙球蛋白血症患者，給予丙球蛋白製劑則獲得治療效果。
④ 手術治療。對家族性多發性結腸息肉有較高的惡性率，盡早手術治療效果較好。
綜上所述，某些遺傳異常所致疾病，無論在病因、預防、治療方麵和飲食營養有著密切關係，應用飲食控製療法積極防治遺傳病已收到良好的效果。
七、過敏反應與營養
我們日常生活飲食中有些食物可以引起機體的過敏反應，有的反應輕，有的反應迅速而重，往往可以造成生命危險。過敏反應與營養有直接關係，必須注意認識它並預防飲食性過敏反應的發生。
1過敏反應的機製
所說的過敏反應是變態反應V種類型中的第Ⅰ型變態反應，又稱過敏反應型或速發型，其發生機製為致敏→發敏→效應。
(1)致敏即抗體與細胞結合。在致敏抗原初次進入體內後，誘發產生免疫球蛋白E(IgE)類抗體，這種抗體對同種細胞有高度親和力，它能結合到有高密度IgEFc受體的血液嗜堿性粒細胞和結締組織中的肥大細胞表麵，使機體處於致敏狀態。
(2)發敏抗原與抗體在靶細胞表麵相互作用導致生物活性介質釋放，在相應的致敏抗原再進入體內時。它與被IgE致敏的嗜堿性粒細胞和肥大細胞結合，靶細胞表麵IgE通橋聯啟動機製而被激活，引起一係列酶促反應而導致釋放各種生物活性介質如組織胺、前列腺素等。
(3)效應即生物活性作用於效應組織。組織胺等介質作用於效應組織引起平滑肌**收縮，腺體分泌增加，小血管擴張，毛細血管通透性增高，嗜酸性粒細胞增多和浸潤等，出了臨**一係列的休克、蕁麻疹、哮喘等過敏症狀。
2過敏反應與營養的關係
飲食中某些營養物質可以引起某些人的過敏反應，如過敏性休克和蕁麻疹等疾病。
與營養有關的食物如牛奶、蛋清、海味、蝦蟹、蜂類蜇刺等。以上這些物質是抗原性物質進入機體後，對於過敏體質的機體易引起過敏反應。
進食的某些食物特別是蛋白質食物如魚、蝦、螃蟹、牛奶、雞蛋、蘑菇、番茄、胡桃和其他海味，以及食用腐敗食物後引起全身性或局部的蕁麻疹。